A醇（视黄醇）及其衍生物凭借其强大的胶原再生和角质代谢能力，被封为“紧致淡纹”的金标准。

然而在社交媒体上，关于“A醇反黑”的讨论也频频出现。

大部分科普博主将这种现象归咎于“不耐受”——屏障受损引发了炎症，导致了炎症后色素沉着。

这确实是主要原因之一。但近期发表于《Scientific Reports》的一项前沿研究发现，A醇反黑可能可能与更深层的生物信号有关。

A醇的“双重人格”

虽然在宏观上，A醇通过加速表皮剥脱带走黑色素；但在微观的细胞核层面，它的活性形式——视黄酸，其实保留了一条“促黑通路”。

在这篇论文的研究模型中，科学家们通过分子生物学手段捕捉到了这一过程：

A醇首先转化成的视黄酸进入黑色素细胞的细胞核。视黄酸会激活视黄酸受体（RAR），兴奋的RAR会与其搭档视黄醇X受体（RXR）“手拉手”形成一个异二聚体。

这个“二聚体”组合将直接结合到促进黑色素生成的MITF启动子上，MITF表达量上调，进而命令酪氨酸酶开工，生产黑色素。

简单来说，当消费者试图用A醇代谢掉旧色素时，A醇的一只手在促进角质代谢，另一只手却可能因为激活了核受体通路，在基因层面偷偷给黑色素细胞“加了把火”。

这就是为什么有些高浓度A醇产品，即便控制了炎症，依然存在肤色暗沉风险的深层分子机理。

破局者：α-倒捻子素

既然问题出在RAR和RXR的“抱团”上，那么，只要把它们拆散，不就能保留A醇的抗老功效，同时切断它的促黑信号了吗？

研究团队在筛选了20,000多种化合物后，目光锁定在了山竹身上。

这种“水果皇后”的紫色果皮通常被当作垃圾扔掉，但其中富含一种名为α-倒捻子素的成分，在实验中展现出了独特的应用潜力。

研究发现，在使用α-倒捻子素处理后，细胞内的RAR和RXR无法顺利“牵手”。研究者认为，这是因为α-倒捻子素可能改变了RXR的磷酸化状态，使其无法与RAR结合。

实验数据表明，当视黄酸试图上调MITF时，如果加入α-倒捻子素，MITF的表达量被硬生生按回了基准线，甚至更低。

这相当于给A醇装上了一个“刹车片”，在它试图踩油门制造黑色素时，强制制动。

除此以为，α-倒捻子素还能进一步覆盖了A醇可能导致“返黑”的另一大原因——炎症与氧化。

抗光老化：在离体人皮模型中，面对UVB的猛烈照射，涂抹了α-倒捻子素的皮肤样本，黑色素生成量显著减少。这意味着它本身就是一个优秀的抗光损成分。

抗氧化：A醇建立耐受期间，皮肤往往伴随着氧化应激，ROS升高。实验证实，α-倒捻子素在双氧水诱导的高压环境下，能显著降低细胞内的活性氧水平。

新美学评析

从已有研究来看，α-倒捻子素或是未来A醇类产品迭代升级的潜力搭档。

在过去的配方思路中，为了缓解A醇的刺激性，常常需要搭配红没药醇、甘草酸二钾等经典的舒缓成分。这些“老搭档”虽然能缓解A醇引发的炎症风险，从而减少炎症后色素沉着。

而α-倒捻子素的出现，将这种搭配逻辑提升到了一个新的维度，不仅具备舒缓抗氧的基础能力，更重要的是能深入细胞核，阻断RAR/RXR二聚体的形成，实现主动防御。这种“舒缓+阻断”的双重保障，为下一代A醇产品的创新提供了差异化路径。

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