尼帕病毒（NiV）致死的核心原因是致命性脑炎与急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 两大主因，叠加全身性血管炎与多器官衰竭，且缺乏特效抗病毒药与疫苗，支持治疗有限，病死率高达 40%–75%。 核心致死机制与主要死因 中枢神经系统：致死性脑炎（最主要死因） 病毒通过血行播散（感染脑血管内皮、破坏血脑屏障）或嗅神经逆行入脑，优先攻击大脑皮层、海马、脑干等关键区域，形成多核合胞体，导致神经元大量坏死、脑水肿、颅内压骤升。 临床表现：发热、头痛→嗜睡、意识障碍、癫痫、肌阵挛→快速昏迷（24–48h 内），脑干受累可直接致呼吸 / 循环中枢衰竭死亡；幸存者常遗留癫痫、认知障碍、人格改变等后遗症。 呼吸系统：急性呼吸窘迫综合征（ARDS，重要致死辅助因素） 病毒直接感染 Ⅰ 型肺泡上皮与肺血管内皮，引发肺泡结构破坏、肺水肿、炎性渗出，进展为 ARDS，出现严重低氧血症、呼吸衰竭，需机械通气；部分病例合并肺出血，进一步加重缺氧与休克。 全身性血管炎与多器官衰竭（终末致死通路） 病毒结合 Ephrin-B2/B3 受体（广泛分布于血管内皮与神经元），引发全身性血管炎、微血管损伤、血栓形成，导致心、肾、肝等多器官缺血缺氧、功能衰竭；同时病毒拮抗干扰素通路，抑制先天免疫，炎症因子风暴（IL-1β、IL-6、TNF-α 等）加剧全身损伤，形成恶性循环。 其他致命并发症 感染性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、胃肠道出血、急性肾损伤等，常为终末期表现，加速死亡。 关键临床特点与死亡进程 潜伏期 4–14 天（最长可达 45 天），初期类似流感，易漏诊；重症多在发病后 3–14 天死亡，脑炎型进展更快。 无获批疫苗与特效抗病毒药，仅能对症支持（呼吸支持、降颅压、抗癫痫、液体管理等），预后高度依赖早期识别与重症监护水平。 总结 尼帕病毒致死的核心是脑炎，关键是 ARDS，终末是多器官衰竭，三者协同且免疫逃逸机制强，加上缺乏特效治疗，共同导致其极高病死率。