众所周知，衰老会大大增加癌症患病风险。长期以来，人们一直认为，随着衰老进行的癌症发病率上升，是由于CD8⁺T细胞的功能耗竭及其抗肿瘤免疫功能受损所致。

近日，美国国家衰老研究所的研究人员在Nature子刊NatureAging上发表了题为：AdistinctpopulationofCD8⁺TcellsexpressingCD39andCD73accumulateswithageandsupportscancerprogression的研究论文。

该研究发现了一个独特的CD8⁺T细胞亚群，其会随着年龄的增长而累积，并促进癌症的发展，从而提出了衰老相关癌症发病率上升的新机制——功能健全的CD8⁺T也可能会促进癌症发展。

在这项最新研究中，研究团队提出了一种新机制——在衰老过程中，癌症的发展也得到了功能健全的CD8⁺T细胞的帮助。

研究团队发现，这些双阳性CD8⁺T细胞（double-positiveCD8⁺T细胞，简称为DP8），在转录水平和表观遗传水平都与众不同，其在小鼠的健康老龄化过程中会在细胞表面表达CD39、CD73、CD101和CXCR6，并且需要B细胞呈递同源抗原才能积累。

在老年小鼠中，进展中的肿瘤通过CXCL16–CXCR6信号轴招募DP8细胞，以ADP/腺苷依赖的方式抑制抗肿瘤的CD4⁺T细胞，而对DP8细胞的功能或招募进行靶向干预，可以逆转衰老小鼠的肿瘤生长。

此外，DP8细胞促进肿瘤发展的这种机制在老年人群中似乎也是保守的，研究团队检测到了多种肿瘤（包括晚发性乳腺癌）中存在DP8样细胞。

因此，研究团队建议，在为老年人开发治疗药物时应考虑CD8⁺T细胞的这种促肿瘤作用。