近日，南方科技大学科研团队在《Journal of Integrative Plant Biology》（IF=10.8）发表研究，阐明植物应对逆境的核心机制 —— 通过单个丝氨酸残基的磷酸化动态平衡，调控 B-RAF 激酶活性，实现脱落酸（ABA）信号通路的精准启动与终止，为作物抗逆育种提供新靶点。

一、核心科学问题：ABA 信号启动的 “关键缺口”

ABA 是植物抗逆反应的核心激素，其信号通路依赖三大关键组件协同作用：

负调控因子 Clade A 型 PP2Cs：常态下通过去磷酸化抑制信号通路，避免无意义的能量消耗；

正调控因子 SnRK2s 激酶：被激活后可磷酸化下游靶蛋白，启动气孔关闭、保护物质合成等抗逆反应；

B-RAFs 激酶（B2、B3 亚组）：其基础活性是 SnRK2s 激活的前提，直接影响抗逆信号能否启动。

此前学界已明确 B-RAFs 的重要性，但对其基础活性的维持机制始终未知，这一空白成为解析植物快速响应逆境的关键瓶颈。

二、研究方法：多技术联用破解分子机制

团队通过三类核心技术构建验证体系，确保结论的科学性与可靠性：

蛋白互作验证：用酵母双杂交、免疫共沉淀（Co-IP）确认 PP2Cs 与 B-RAFs 的结合；

磷酸化位点鉴定：定量磷酸化蛋白质组学锁定关键修饰位点；

活性与功能验证：结合体外激酶实验、等温滴定量热法（ITC）及转基因植株表型分析，验证机制的生理意义。

三、关键发现：Ser619 是 B-RAF 活性的 “分子开关”

1. PP2Cs 对 B-RAFs 的特异性调控

实验证实，Clade A PP2Cs（如 ABI1、ABI2）可直接结合 B3 亚组 RAF 激酶（如 RAF3），通过去磷酸化其磷酸结合环（P-loop）的 Ser619 增强活性；但对部分 B2 亚组 RAF 激酶（如 RAF7）则起抑制作用，体现调控的亚组特异性。

2. Ser619 磷酸化状态决定活性

通过定点突变实验，团队明确了 Ser619 的核心作用：

磷酸化 = 活性抑制：将 Ser619 突变为模拟磷酸化状态的天冬氨酸（S619D）后，RAF3 的 ATP 结合能力显著下降，体外自磷酸化活性与体内激活 SnRK2s 的能力均大幅降低；

去磷酸化 = 活性激活：将 Ser619 突变为模拟去磷酸化状态的丙氨酸（S619A）后，RAF3 活性显著提升；携带该突变的 B3 亚组高阶突变体（OK100B3）对 ABA 敏感性增强，抗逆响应速度明显加快。

四、动态模型：ABA 信号的 “Ready-Set-Go” 调控逻辑

基于上述发现，团队提出三阶段调控模型，清晰解释植物如何根据环境变化切换抗逆状态：

Ready（准备阶段）：非胁迫时，PP2Cs 保持活性，持续去磷酸化 Ser619，维持 B-RAF 基础活性，为信号启动 “待命”；

Set-Go（启动阶段）：逆境来临时，植物合成 ABA，ABA 与受体结合后抑制 PP2Cs；B-RAF 在自磷酸化 Ser619 失活前，先激活 SnRK2s，启动下游抗逆反应；

Reset（重置阶段）：胁迫解除后，PP2Cs 恢复活性，再次去磷酸化 Ser619，使 B-RAF 回归基础活性状态，为下一次逆境响应做好准备。

五、研究意义：从机制到作物育种的突破

机制创新：填补 B-RAFs 基础活性维持的空白，完善 ABA 信号通路逻辑；

应用价值：Ser619 可作为基因编辑靶点，优化作物抗逆性，适配极端气候；

进化启示：Ser619 高度保守，提示该调控机制是植物核心适应性策略，为理解植物抗逆机制的演化提供线索。

文献引用：Chen Zhu, Tian Sang, Zhen Zhang, et al. Maintaining basal B-RAF kinase activity for abscisic acid signaling via reciprocal phosphoregulation of a single serine residue[J]. Journal of Integrative Plant Biology, 2025.